名詞解釋

1. 誘發(fā)電位：當(dāng)外周感受器、感覺(jué)神經(jīng)、感覺(jué)通路或感覺(jué)系統(tǒng)的任何有關(guān)結(jié)構(gòu)或腦的某一部分，在給予或者撤除刺激時(shí)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生有鎖時(shí)關(guān)系的電位變化統(tǒng)稱(chēng)為~~

2. 暴發(fā)性抑制：麻醉狀態(tài)下或昏迷時(shí)腦電圖發(fā)生特征性改變，即隨著麻醉深度的增加腦電波形表現(xiàn)為基礎(chǔ)頻率變慢、波幅進(jìn)行性增加和等電位周期性出現(xiàn)，并伴有電活動(dòng)的突然改變。

3. 痛覺(jué)是指軀體某一部分厭惡和不愉快的感覺(jué),主要發(fā)生在腦的高級(jí)部位即大腦皮層；

4. 痛反應(yīng)：疼痛伴隨的自主神經(jīng)反應(yīng)，軀體防御反應(yīng)和心理情緒反應(yīng)

5. 病理性疼痛：總伴有明顯的組織損傷、炎癥或神經(jīng)系統(tǒng)病變。 刺激消失時(shí)仍伴有疼痛. 病理性疼痛可表現(xiàn)為：對(duì)傷害性刺 激敏感性增強(qiáng)和反應(yīng)閾值降低的痛覺(jué)過(guò)敏，非痛刺激（如觸摸）引起的觸誘發(fā)痛和在炎癥區(qū)域的自發(fā)痛。

6. 肌緊張(緊張性牽張反射) ：是指在自然環(huán)境中因骨骼肌受到重力的持續(xù)牽拉引起肌肉的持續(xù)收縮，所產(chǎn)生張力使機(jī)體得以保持一定的姿勢(shì)和進(jìn)行各種復(fù)雜的活動(dòng)。

7. 眼心反射：壓迫眼球、激惹或牽拉眼外肌，經(jīng)由三叉神經(jīng)眼睫支傳入到腦干心血管中樞，整合后再由迷走神經(jīng)傳出，致心動(dòng)過(guò)緩甚至停博。

8. 腹膜反射：機(jī)械刺激腹膜反射性引起心率和血壓波動(dòng)，呼吸淺快，該反射的傳入與傳出神經(jīng)在交感與副交感神經(jīng)內(nèi)，基本中樞在延髓和脊髓側(cè)角灰質(zhì)。

9. 無(wú)效腔：在肺或呼吸道中，雖有通氣但不能進(jìn)行氣體交換的區(qū)域，稱(chēng)為呼吸無(wú)效腔或死腔。無(wú)效腔包括①解剖無(wú)效腔：由鼻到終末支氣管之間的管腔，僅起傳導(dǎo)氣流的作用，不能進(jìn)行氣體交換②肺泡無(wú)效腔：凡進(jìn)入肺泡但未進(jìn)行氣體交換的那部分氣體所占的肺泡容量，稱(chēng)為~~

10. 機(jī)械無(wú)效腔：在麻醉時(shí)，由麻醉面罩、接管等麻醉器械所造成的無(wú)效腔，稱(chēng)為機(jī)械無(wú)效腔

11. 用力肺活量（FVC）:是受試者從最大吸氣末開(kāi)始進(jìn)行快速用力呼氣， 所呼出的最大氣量

12. 功能余氣量（FRC):代表吸氣肌處于松弛狀態(tài)的肺容量。

13. 閉合容量（CC)：氣道開(kāi)始閉合時(shí)，肺內(nèi)氣體容量稱(chēng)為閉合容量（CC)， 閉合容量＝閉合氣量＋余氣量

14. 閉合氣量（CV） ：是肺底部氣道閉合時(shí)，在余氣量位以上的肺容量， 亦即來(lái)自肺上部的呼出氣量

15. 臨界閉合壓：當(dāng)動(dòng)脈血壓降至某一臨界水平時(shí)，即使動(dòng)靜脈壓差仍然存在，血管將完全關(guān)閉，血流停止。稱(chēng)為臨界閉合壓，正常值約20mmHg。

16. Cushing反應(yīng)（Cushing response）：顱內(nèi)壓升高也可因腦血流下降引起腦缺血反應(yīng)，使動(dòng)脈血壓上升，因其被cushing在1900發(fā)現(xiàn)，稱(chēng)之為Cushing反應(yīng)

內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)內(nèi)環(huán)境的各種物理、化學(xué)性質(zhì)保持相對(duì)恒定的狀態(tài)，稱(chēng)為~，是細(xì)胞維持正常生理功能的必要條件。

腦電圖：在頭皮表面用雙極或單極電極縮記錄的無(wú)明顯刺激情況下自發(fā)產(chǎn)生的腦電波稱(chēng)為~，正常人~可分為δθαβ波四種。

意識(shí)：是機(jī)體對(duì)自身和環(huán)境的感知，人的意識(shí)包括意識(shí)內(nèi)容和覺(jué)醒狀態(tài)兩個(gè)組成部分，意識(shí)內(nèi)容包括語(yǔ)言、思維、學(xué)習(xí)、記憶、定向和感情。

意識(shí)障礙：指大腦功能活動(dòng)變化縮引起的不同程度的意識(shí)改變，~分兩類(lèi)：意識(shí)內(nèi)容改變?yōu)橹鞯膥和覺(jué)醒狀態(tài)改變?yōu)橹鞯膥。

疼痛：是一種與組織損傷或潛在的損傷相關(guān)的不愉快的主觀感和情感體驗(yàn)，是大多數(shù)疾病的共有癥狀，為人類(lèi)共有且差異很大的一種不愉快的感覺(jué)，包括痛覺(jué)和痛反應(yīng)兩種成分。

肺功能單位：呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊以及所屬肺泡共同組成一個(gè)~。

用力呼氣量（FEV）舊稱(chēng)時(shí)間肺活量，是指在進(jìn)行用力肺活量測(cè)定時(shí)，某一指定時(shí)程內(nèi)的呼出氣量，可以用FEVt占FVC的百分比來(lái)表示，即FEVt/FVC%。

閉合容量（CC）和閉氣容量（CV）：指從肺總量位一次呼氣過(guò)程中肺底部的氣道開(kāi)始閉合時(shí)，肺內(nèi)氣體容量稱(chēng)為CC，CV是肺底部氣道閉合時(shí)，在余氣量位以上的肺容量，亦即來(lái)自肺上部的呼出氣量。CC=CV+余氣量。

間歇正壓通氣（IPPV）即經(jīng)呼吸道內(nèi)施行間歇性的壓力將外界氣體送入肺內(nèi)，使肺泡節(jié)律性脹縮形成對(duì)流通氣，是最常用的加壓通氣方式，有兩種方法，一是控制性機(jī)械通氣（CMV），另一為間歇指令通氣（IMV）。

動(dòng)作電位時(shí)程：從0期除極化開(kāi)始到3期復(fù)極化完畢而恢復(fù)靜息電位的時(shí)間稱(chēng)~。

后除極：指在動(dòng)作電位復(fù)極化過(guò)程中或復(fù)極化完畢后出現(xiàn)的膜電位振動(dòng)，若除極達(dá)到閾電位即可產(chǎn)生單個(gè)或一連串的動(dòng)作電位，即觸發(fā)性活動(dòng)。

粘彈性：血液不僅具有粘滯性，在低切變速率很低的條件下還具有彈性。

觸變性：在一定切應(yīng)力作用下，血液的粘度將隨著切應(yīng)力作用時(shí)間的延長(zhǎng)而減小，這種性質(zhì)稱(chēng)為~。

血液稀釋：通過(guò)降低血細(xì)胞比容及血漿蛋白濃度，從而使血液粘度降低，血流狀態(tài)改善的治療方法。

惡性高熱(malignatnthy—perthermia,MH)是指某些麻醉藥誘發(fā)的全身肌肉強(qiáng)直性收縮并發(fā)體溫急劇上升及進(jìn)行性循環(huán)衰竭的代謝亢進(jìn)危象。

人工低溫:臨床上，通常在全身麻醉下以物理的方法將病人體溫降至一定程度（如32-280C），稱(chēng)為或低溫麻醉。

α阻斷：睜眼或接受其他刺激時(shí)，α波立即消失而呈現(xiàn)快波（β波）的現(xiàn)象稱(chēng)為~。

心肌頓抑：在心肌短暫缺血再灌注后，盡管缺血心肌的血供迅速恢復(fù)，但其舒縮功能障礙可持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間，這一現(xiàn)象稱(chēng)為~。

冬眠心肌：冠脈血流長(zhǎng)期慢性減少時(shí)心肌收縮發(fā)生可逆性降低，冠脈供血恢復(fù)后心肌收縮即可部分或全部恢復(fù)，這一現(xiàn)象稱(chēng)為~。

應(yīng)激：當(dāng)機(jī)體受到傷害性刺激時(shí)，如創(chuàng)傷、失血、手術(shù)、饑餓、疼痛、缺氧、寒冷、過(guò)度的精神刺激等，機(jī)體發(fā)生一系列適應(yīng)性和耐受性的反應(yīng)，稱(chēng)為~。

腎清除率：兩腎在單位時(shí)間內(nèi)（每分鐘）將某種物質(zhì)完全清除出去的血漿毫升數(shù)，稱(chēng)為該物質(zhì)的清除率。

腎糖閾：尿中開(kāi)始出現(xiàn)葡萄糖的血糖濃度，正常<10mmol/l（180mg/100ml）。

葡萄糖吸收量：全部腎小管對(duì)葡萄糖重吸收均達(dá)到極限時(shí)的葡萄糖的濾過(guò)量即為~。

腎性糖尿：當(dāng)血糖低于腎糖閾而尿糖呈陽(yáng)性時(shí)，表現(xiàn)為近曲小管重吸收葡萄糖的能力下降，稱(chēng)為~。

問(wèn)答題

第一章 緒論

1、 手術(shù)對(duì)人體生理功能的主要影響有哪些？

答：（1）．產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng) ；

（2）．引起出血、疼痛和情緒緊張； 

（3）．啟動(dòng)生理性出血反應(yīng) ；

（4）．局部炎癥細(xì)胞聚集；

（5）．反射性骨骼肌收縮增強(qiáng)。

2、麻醉對(duì)人體生理功能的主要影響

各種麻醉手段對(duì)人體功能的影響主要通過(guò)影響神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌腺的活動(dòng)。如鎮(zhèn)痛作用：主要是通過(guò)激活中樞神經(jīng)內(nèi)的下行抑制系統(tǒng)，來(lái)抑制背角痛敏神經(jīng)元的痛傳遞,產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應(yīng)； 肌松作用：主要通過(guò)抑制下行抑制系統(tǒng)抑制脊髓前角α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元來(lái)松弛肌肉。又如全身麻醉藥：通過(guò)抑制大腦皮層的功能來(lái)消除意識(shí)和疼痛；通過(guò)關(guān)閉 Na＋通道來(lái)阻止神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生與傳導(dǎo)來(lái)減輕因手術(shù)的刺激所引起的各種反應(yīng)。不同的麻醉方法和麻醉藥，主要通過(guò)對(duì)“神經(jīng)、循環(huán)、呼吸的抑制以及對(duì)肝腎損 害”而產(chǎn)生程度不等的不良反應(yīng) 不良反應(yīng)，加之有時(shí)難以準(zhǔn)確把握病人的個(gè)體差異，可能對(duì)病人還會(huì)產(chǎn)生不良的影響。

第二章 麻醉與神經(jīng)系統(tǒng)

1、神經(jīng)-肌肉接頭的興奮傳遞的影響因素

2、 肌松藥藥理作用和作用機(jī)制

肌松藥主要作用于神經(jīng)-肌肉接頭處。

3、 痛覺(jué)信息在中樞的調(diào)制

外周傷害性刺激沖動(dòng)傳入后，經(jīng)中樞各級(jí)水平的調(diào)整作用，痛覺(jué)被感知或受抑制。

（1） 脊髓中的痛覺(jué)調(diào)制

閘門(mén)學(xué)說(shuō)，傳入纖維對(duì)脊髓背角傷害性遞質(zhì)的抑制主要發(fā)生在SG

（1）當(dāng)損傷刺激使C纖維緊張升高，則對(duì)T cell抑制解除，閘門(mén)打開(kāi)，允許疼痛向高級(jí)中樞傳遞。

（2）當(dāng)按摩皮膚等刺激興奮A傳入時(shí)，SG興奮，加強(qiáng)SG對(duì)T cell抑制，關(guān)閉閘門(mén)，減少傷害性刺激信息向高級(jí)中樞傳遞，從而緩解疼痛或止痛

（2）腦的高級(jí)部位對(duì)背角傷害性信息的下行調(diào)制系統(tǒng)

在CNS系統(tǒng)內(nèi)有一個(gè)以腦干中線結(jié)構(gòu)為中心，由許多腦區(qū)組成的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)，其中鎮(zhèn)痛系統(tǒng)以中腦導(dǎo)水管周?chē)�灰質(zhì)最為有效，抑制系統(tǒng)含有許多神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽，如阿片肽，可通過(guò)作用于外周的阿片受體，抑制P物質(zhì)的釋放，以及作用于中樞的阿片受體，抑制第二級(jí)感覺(jué)神經(jīng)元的傳入而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應(yīng)，此外還有腦干痛覺(jué)下行易化系統(tǒng)。

（3）下行調(diào)制系統(tǒng)的遞質(zhì)

①PAG中有： 5-HT，P物質(zhì)，神經(jīng)肽Y，腦啡肽，強(qiáng)啡肽，GABA，神經(jīng)降壓素、組胺

②中縫大核中有：腦啡肽，P物質(zhì)、生長(zhǎng)抑素、促甲狀腺釋放激素

③ RVM中有：5-HT，腦啡肽，強(qiáng)啡肽，谷氨酸、天門(mén)冬氨酸

比較肯定的與痛覺(jué)調(diào)制有關(guān)的是腦啡肽，強(qiáng)啡肽、組胺和5-HT

5、鎮(zhèn)痛藥物與鎮(zhèn)痛機(jī)制

   鎮(zhèn)痛藥是指主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)、選擇性抑制痛覺(jué)的藥物，典型的鎮(zhèn)痛藥為阿片樣物質(zhì)，如嗎啡、可待因、哌替啶、芬太尼、美沙酮等，其鎮(zhèn)痛機(jī)制尚未完全闡明。目前主要有三種解釋?zhuān)海?）通過(guò)腦內(nèi)釋放ENK和內(nèi)啡肽樣物質(zhì)，與突觸后膜阿片受體結(jié)合，降低去極化時(shí)Na+的通透性，使痛傳遞受抑制；或與突觸前膜阿片受體結(jié)合，使突觸前膜部分去極化，產(chǎn)生突觸前抑制，減少P物質(zhì)或ACh的釋放，從而防止痛覺(jué)沖動(dòng)傳入腦內(nèi)；（2）通過(guò)中樞某些部位釋放抑制性遞質(zhì)，如GABA、甘氨酸等，引起增加CL-通透性，引起超極化，增強(qiáng)對(duì)興奮性遞質(zhì)的抵抗力從而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效果；（3）鎮(zhèn)痛藥與相應(yīng)膜受體相結(jié)合，關(guān)閉Na+通道以阻斷痛信息的上傳從而止痛。

6、 麻醉與某些內(nèi)臟的反射活動(dòng)

（一） 循環(huán)系統(tǒng)的反射

1、 主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇的壓力感受性反射

2、 心肺感受性反射

3、 軀體感受器引起的心血管反射

4、 眼心反射

壓迫眼球、激惹或牽拉眼外肌，經(jīng)由三叉神經(jīng)眼睫支傳入到腦干心血管中樞，整合后再由迷走神經(jīng)傳出，使心動(dòng)過(guò)緩設(shè)置停搏。

5、 肝膽腸胃膀胱感受器引起的心血管反射

這些器官壁內(nèi)均有機(jī)械感受器，它們的傳入纖維行走于迷走或者交感神經(jīng)內(nèi)，常因手術(shù)牽拉、擴(kuò)長(zhǎng)這些器官而反射性的引起心率變慢，血壓下降，甚至心臟停搏

（二）  循環(huán)系統(tǒng)的反射

1、 頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射

2、 肺內(nèi)感受器反射

3、 肺毛細(xì)血管旁感受器反射

4、 呼吸肌本體感受性反射

5、 防御性呼吸反射

（三） 嘔吐反射

（四） 其他

1、 眨眼反射

2、 眼瞼反射

3、 咽反射

4、 腹膜反射

機(jī)械刺激腹膜反射性引起心律和血壓波動(dòng)，呼吸淺快，該反射的傳入與傳出神經(jīng)在交感與副交感神經(jīng)內(nèi)，基本中樞在延髓和脊髓側(cè)角灰質(zhì)。

5、 喉反射

6、 瞳孔對(duì)光反射

7、各級(jí)中樞對(duì)肌緊張的調(diào)控:

1、脊髓：除作為產(chǎn)生肌緊張的基本中樞外，還有兩條反饋調(diào)節(jié)。①當(dāng)梭外肌收縮時(shí)可興奮位于肌腱中的腱器官，通過(guò)Ib傳入神經(jīng)纖維使脊髓抑制性中間神經(jīng)元興奮，進(jìn)而抑制α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，使該腱器官所在肌肉收縮減弱或消失，此反射稱(chēng)反牽張反射；②脊髓前角α神經(jīng)元在離開(kāi)脊髓前，發(fā)出側(cè)支與脊髓抑制性中間神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系，后者又與α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)生聯(lián)系，因而可通過(guò)抑制中間神經(jīng)元來(lái)抑制α神經(jīng)元，使骨骼肌不致產(chǎn)生過(guò)度的張力。

2、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)：腦干前端背外側(cè)的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，具有加強(qiáng)肌緊張及軀體運(yùn)動(dòng)作用，稱(chēng)為易化區(qū)。而在延髓尾部腹內(nèi)側(cè)的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)則對(duì)肌緊張和軀體運(yùn)動(dòng)有抑制作用，稱(chēng)為抑制區(qū)，除此之外，紋狀體、蒼白球和小腦均可通過(guò)相應(yīng)通路調(diào)節(jié)肌緊張。

8、動(dòng)作電位的傳導(dǎo)機(jī)制   

傳導(dǎo)機(jī)制就是區(qū)域的去極化引起周邊細(xì)胞膜的去極化，從而引發(fā)動(dòng)作電位。如次周而往復(fù)，形成傳導(dǎo)。以無(wú)髓神經(jīng)纖維為例，當(dāng)神經(jīng)纖維受到刺激產(chǎn)生動(dòng)作電位時(shí)，該處出現(xiàn)了細(xì)胞膜兩側(cè)電位的暫時(shí)性倒轉(zhuǎn)，即內(nèi)正外負(fù)的電位變化，使其與相鄰安靜的膜電位之間形成了電位差，在這兩個(gè)鄰接部位便產(chǎn)生了局部電流。局部電流的方向是由正到負(fù)，在膜內(nèi)通過(guò)未興奮部分的電流是外向刺激電流，從而對(duì)未興奮部分形成有效刺激，使膜去極化，當(dāng)去極化達(dá)到閾電位水平時(shí)，Na+通道被激活、大量開(kāi)放，產(chǎn)生Na+再生性循環(huán)，導(dǎo)致動(dòng)作電位的出現(xiàn)，造成鄰近未興奮部分膜發(fā)生興奮，膜外電位變負(fù)，膜內(nèi)電位變正；繼而，在新的興奮部位與其鄰近的未興奮部位之間又出現(xiàn)電位差，形成局部電流的刺激作用而導(dǎo)致動(dòng)作電位的出現(xiàn)，如此反復(fù)連續(xù)進(jìn)行下去。則表現(xiàn)為動(dòng)作電位在整個(gè)細(xì)胞上的傳導(dǎo)

第 三章 麻醉與呼吸

1、麻醉對(duì)肺內(nèi)氣體彌散的影響：

1、在吸入麻醉時(shí)，麻醉氣體在吸入氣中占有一定的分壓，使吸入氣體中的氧分壓相對(duì)減少。因此無(wú)論保持患者自主呼吸還是進(jìn)行人工通氣，均須給予一定濃度的氧，以增加吸入氣中的氧分壓，從而提高肺泡氣中氧分壓。2、全麻誘導(dǎo)前吸氧去氮以成為一種常規(guī)方法。由于吸入氣中氧分壓的大大增加，無(wú)疑將增加氧的彌散速率。3、施行全麻時(shí)可以合理地采用各種通氣方法以及解除支氣管痙攣、清除支氣管內(nèi)分泌物等措施，克服有效交換面積的減少、氣體彌散距離增厚等異常情況，增大其他肺區(qū)的通氣，開(kāi)放萎陷肺泡，增大功能余氣量，改善氣血彌散功能，從而提高PaO2和排除二氧化碳的蓄積。4、全身麻醉過(guò)程中，如通氣量不足，只要肺泡內(nèi)氧分壓不低于7.98kpa，對(duì)氧的彌散可無(wú)明顯的影響，但肺泡氣二氧化碳分壓很快升高，造成二氧化碳蓄積。5、全身麻醉誘導(dǎo)期進(jìn)行氣管內(nèi)插管時(shí)，一般均使患者呼吸停止，為防止插管時(shí)發(fā)生低氧血癥，在插管前均先用100%氧氣吸入并進(jìn)行正壓通氣。

2、肺通氣阻力的構(gòu)成

肺通氣的阻力有兩種：彈性阻力（肺和胸廓的彈性阻力），是平靜呼吸時(shí)主要阻力，約占總阻力的70%；非彈性阻力，包括氣道阻力，慣性阻力和組織的粘滯阻力，約占總阻力的30%，其中又以氣道阻力為主。

1、 肺表面活性物質(zhì)生理作用

答：降低肺泡表面張力，減少吸氣阻力、增加肺順應(yīng)性；調(diào)整肺泡表面 張力，穩(wěn)定肺泡內(nèi)壓；減少組織液生成，防止肺泡積液；吸引單核細(xì)胞 遷移入肺泡， 促進(jìn)肺泡巨噬細(xì)胞的吞噬、 殺菌能力從而有助于加強(qiáng)肺的 防御功能。

2、 影響肺表面活性物質(zhì)分泌的因素

1、肺機(jī)械擴(kuò)張：肺擴(kuò)張刺激是出生后促進(jìn)和調(diào)整肺表面活性物質(zhì)釋放的主要因素。若呼氣過(guò)度致肺容積過(guò)小，將使大量肺表面活性物質(zhì)被擠出液氣界面而失活。呼氣末維持一定的功能余氣量可減少肺表面活性物質(zhì)經(jīng)氣道外排而使清除增加，反使肺順應(yīng)性降低。因此，肺容積變化對(duì)肺表面活性物質(zhì)的釋放與失活均有重要影響。2、體液因素：糖皮質(zhì)激素可促進(jìn)胎肺表面活性物質(zhì)的合成，Αβ受體激動(dòng)劑均可促進(jìn)肺表面活性物質(zhì)的釋放，以β受體激動(dòng)劑作用更為明顯。甲狀腺激素可加速Ⅱ型上皮細(xì)胞的成熟，雌激素可促進(jìn)肺表面活性物質(zhì)的合成和分泌，而雄性激素則可延緩胎肺的成熟，胰島素也可延緩II型上皮細(xì)胞的成熟。

3、 麻醉對(duì)肺內(nèi)氣體彌散的影響

⑴ 吸入麻醉時(shí)，麻醉氣體占有一定的分壓，使吸入氣體中氧分壓相對(duì)減少

⑵ 全麻誘導(dǎo)前吸氧去氮已成為一種常規(guī)方法

⑶ 全麻時(shí)可合理采用各種通氣方法以及解除支氣管痙攣、清除支氣管內(nèi)分泌物，克服有效交換面積的減少、氣體彌散距離增厚等異常情況，提高氧分壓和排除二氧化碳的蓄積

⑷ 全麻中，因通氣量不足，肺泡氣二氧化碳分壓很快升高，造成二氧化碳蓄積

(5)全麻誘導(dǎo)期行氣管內(nèi)插管時(shí)，為防止低氧血癥，插管前均先用100%氧氣吸入并作加強(qiáng)通氣                                   

4、 麻醉期間的高二氧化碳血癥對(duì)人體生理功能的影響。

 答：1.對(duì) pH 的影響 ：pH↓ 2.對(duì)呼吸的影響：CO2 興奮呼吸，但由于麻醉性鎮(zhèn)痛藥、巴比妥類(lèi)藥物、全麻藥等對(duì) CO2 通氣反應(yīng)的影響，在麻醉中 CO2 的作用常 不能顯示；對(duì)氧離曲線和血氧飽和度有影響 3.對(duì)腦血流及顱內(nèi)壓的影響：（1）可導(dǎo)致腦血管的顯著擴(kuò)張、腦血流量相應(yīng)增加， （2）腦血容量增加，顱內(nèi)壓也隨之升高 （3）可增加血腦屏障的通透性，增加腦組織的含水量，易產(chǎn)生 腦水腫 4.對(duì)自主神經(jīng)和內(nèi)分泌功能的影響: (1) PaCO2↑→腎上腺 素及去甲腎上腺素平行的升高, (2) PaCO2↑→使 ACTH 分泌增加 易引起 (3) 嚴(yán)重時(shí)由于乙酰膽堿合成↑。5. 對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響：（1） 由于交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺的釋放→心肌收縮力和血管張力 ↑心率↑心輸出量↑  (3 ) CO2 對(duì)外周血管有直接的擴(kuò)張作用并超過(guò)其間接的收縮血管作 用→總外周阻力輕度↓ PaCO2↑→腦、心和皮膚的血管擴(kuò)張，血流量↑而使骨骼肌和肺 血管收縮， 6. 此外， PaCO2 增高是全麻過(guò)程中發(fā)生心律失常的主要原因之一，

5、 論述麻醉期間低二氧化碳血癥對(duì)機(jī)體的影響和危害。

答：1、(1) Pa CO2↓→腦血管收縮,腦血流量↓顱內(nèi)壓↓ (2) 如低于 15~20mmHg→腦血流量過(guò)分減少而使腦組織缺氧 (3) Pa CO2↓的不同程度是冠狀動(dòng)脈收縮直至痙攣,造成心肌 缺血,故冠心病患者不宜過(guò)度通氣 2. 氧離曲線左移，P50 下降，不利于氧的釋放 3. Pa CO2↓對(duì)中樞和外周的化學(xué)感受器的刺激減弱， 呼吸抑制， 在 使用全麻和麻醉性鎮(zhèn)痛藥的患者表現(xiàn)更為明顯，可能引起不呼 吸，需要較高的 Pa CO2 才能使自主呼吸恢復(fù) 4. 可引起血清鉀下降，低鉀血癥可引起傳導(dǎo)阻滯，室性早搏或室 顫等心律失常。

6、 論述何為二氧化碳排出綜合癥？

答：高 CO2 血癥病人急速排出 CO2 可導(dǎo)致低 CO2 血癥表現(xiàn)，且往往較 一般低 CO2 血癥所致者嚴(yán)重。臨床上表現(xiàn)為血壓劇降、脈搏減 弱、呼吸抑制等征象，稱(chēng)為二氧化碳排出綜合癥，嚴(yán)重者可出現(xiàn)心 律失�；蛐呐K停搏。

第 四章 麻醉與循環(huán)

1、 心肌細(xì)胞的電生理特性與心律失常：

㈠興奮性與心律失常：⑴興奮性的不均一性與心律失常：①易顫期（vulnerable period）：整個(gè)心房或心室中，于相對(duì)不應(yīng)期 開(kāi)始之初有一個(gè)短暫的時(shí)間，在此期間應(yīng)用較強(qiáng)的刺激（閾上刺激）容易發(fā)生纖維性顫動(dòng)。②“R落入T現(xiàn)象”：在某些病理情況下，當(dāng)期前興奮出現(xiàn)在心電圖的T波內(nèi)時(shí)，也易引起心室顫動(dòng)，相當(dāng)于刺激落入復(fù)極化過(guò)程的易顫期內(nèi)，容易誘發(fā)心室顫動(dòng)，應(yīng)緊急處理。⑵動(dòng)作電位時(shí)程、有效不應(yīng)期與心律失常,APD升高ERP相對(duì)升高

㈡自律性與心律失常：⑴正常自律性的改變⑵異常自律性⑶觸發(fā)活動(dòng)（trigger activity）：由后除極引起。延遲后除極（DAD ）：后除極發(fā)生在動(dòng)作電位復(fù)極化完畢后即4期。

（三）傳導(dǎo)性與心律失常：傳導(dǎo)性降低可由于傳導(dǎo)阻滯或興奮折返而形成心律失常。⑴傳導(dǎo)阻滯→傳導(dǎo)減慢,△導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯的因素：①膜電位降低②不應(yīng)期傳導(dǎo)③不均勻傳導(dǎo)傳導(dǎo)中斷⑵興奮折返：△折返（reentry）：某處傳出的興奮沿一條途徑傳出，又從另一條途徑折返回原處，使該處再次興奮。△折返形成的基本條件：①有一折返通路②折返通路中存在單向阻滯③傳導(dǎo)減慢或不應(yīng)期縮短。              

2、麻醉對(duì)于心輸出量的影響

除了麻醉藥物本身對(duì)心肌直接作用外，還可通過(guò)作用于自主神經(jīng)而對(duì)心肌發(fā)揮間接影響。此外，麻醉藥物及麻醉方法還可通過(guò)影響靜脈血管的舒縮活動(dòng)而影響靜脈回心血量，間接影響心輸出量。全麻時(shí)采用機(jī)械通氣能保持良好的通氣，通常選擇間歇正壓通氣，若呼吸頻率過(guò)快或潮氣量過(guò)大，可引起胸內(nèi)壓增高，靜脈回心血量減少，致使心輸出量下降。選擇間歇正壓通氣合并呼氣末正壓通氣時(shí)，跨肺壓和胸內(nèi)壓升高，靜脈回心血量更加減少，心輸出量下降更明顯。

3、 麻醉對(duì)動(dòng)脈血壓的影響

㈠麻醉藥物：一般均能抑制循環(huán)功能，引起不同程度的動(dòng)脈血壓下降。

㈡ 神經(jīng)阻滯：椎管內(nèi)麻醉→阻滯交感節(jié)前纖維→外周阻力↓→血壓↓

1.外周阻力下降的程度與阻滯范圍有關(guān)。

2.血壓下降的程度主要取決于阻滯平面的高低，同時(shí)與病人心血管功能的代償能力有關(guān)。

（三）人工通氣：由于胸內(nèi)壓為負(fù)壓，故胸腔內(nèi)的大靜脈跨壁壓較大，經(jīng)常處于充盈擴(kuò)張的狀態(tài)。

㈣ 體 位：⒈平臥位→直立位→回心血量↓→血壓↓→壓力感受性反射→血壓↑⒉麻醉時(shí)體位改變，心血管代償功能（-）→血壓變化明顯

（五）失血：足夠量的血液充盈心血管是保證回心血量和心輸出量，形成動(dòng)脈血壓的前提。

（六）人工氣腹：氣腹對(duì)心功能的影響主要表現(xiàn)為腹內(nèi)壓的升高和co2所致的高碳酸血癥，其中腹內(nèi)壓升高可能是引起血流動(dòng)力學(xué)改變的主要原因。

（七）溫度：在溫度較高的環(huán)境下容易發(fā)生直立性低血壓，體溫降低可致心輸出量、動(dòng)脈血壓下降。

1.舉例說(shuō)明麻醉對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)生物電活動(dòng)的影響：

1）麻醉藥可通過(guò)阻斷手術(shù)部位各種離子通道的活性來(lái)影響甚勁系統(tǒng)的生物電活動(dòng)。如：a局麻藥可阻斷手術(shù)部位神經(jīng)細(xì)胞的電壓門(mén)控Na+通道b全麻藥氯胺酮可產(chǎn)生“閃爍樣”阻斷作用，使外周或中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)細(xì)胞不能產(chǎn)生動(dòng)作電位c恩氟烷能抑制Ca2+依賴(lài)性的K+通道

2）某些麻醉藥可通過(guò)作用于神經(jīng)遞質(zhì)的受體間接影響神經(jīng)細(xì)胞的電位變化。如：異氟烷可激活鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶與腺苷酸環(huán)化酶，分別使神經(jīng)細(xì)胞的cAMP和cGMP含量增加，前者使肌漿網(wǎng)膜的鈣泵活性增加，降低細(xì)胞內(nèi)的Ca2+濃度，后者可激活NO合酶，細(xì)胞內(nèi)NO增加，而Ca2+濃度降低，使神經(jīng)細(xì)胞的遞質(zhì)釋放來(lái)影響生物電的變化

2.全麻藥與局麻藥的鎮(zhèn)痛機(jī)制有何區(qū)別：

1）全麻藥的作用機(jī)制復(fù)雜。大多數(shù)人認(rèn)為麻醉藥物的作用部位是細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)，特別是離子通道、膜受體和酶系統(tǒng)。藥物整體作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，干擾或阻斷信息的交流和傳遞是其作用的基礎(chǔ)。如：調(diào)控突觸后離子通道的遞質(zhì)可能是麻醉藥物作用的主要靶位，也可改變動(dòng)作電位的傳導(dǎo)影響信號(hào)的傳導(dǎo)。全麻藥可促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制性遞質(zhì)如GABA的釋放，降低對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)興奮性遞質(zhì)如谷氨酸的敏感性。因此，全麻藥的鎮(zhèn)痛機(jī)制可能主要是影響了中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)疼痛調(diào)制系統(tǒng)的功能。

2）局麻藥是一類(lèi)能阻斷神經(jīng)沖動(dòng)的發(fā)生和傳導(dǎo)的藥物，對(duì)任何神經(jīng)，無(wú)論是外周或中樞，傳入或傳出，軸突或胞體，末梢或突觸都有阻斷作用。局麻藥引起Na+通道失活和阻滯Na+內(nèi)流后使動(dòng)作電位不能產(chǎn)生或磨得去極化速率和幅度受限，膜電位達(dá)不到閾電位，導(dǎo)致興奮閾升高、動(dòng)作電位幅度降低、傳導(dǎo)速度減慢、不應(yīng)期延長(zhǎng)，從而影響神經(jīng)沖動(dòng)的發(fā)生和傳導(dǎo)。

3.麻醉藥和肌松藥對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的影響有何不同：

1）不同的局麻藥種類(lèi)和給藥途徑對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的影響不同。如：椎管內(nèi)麻醉可使麻醉范圍內(nèi)的肌肉松弛，局麻藥主要作用于局部神經(jīng)組織。適量的麻醉藥通常對(duì)麻醉范圍以外的軀體運(yùn)動(dòng)和肌張力無(wú)明顯作用；如果用藥過(guò)多，學(xué)些中麻醉藥驟然升高，可引起一系列的毒性癥狀，其中之一是出現(xiàn)肌肉震顫和驚厥�？赡苁锹樽硭庍M(jìn)入血液循環(huán)后，選擇性的作用于邊緣系統(tǒng)、海馬和杏仁核以及大腦皮層的下行抑制通路，使下行抑制系統(tǒng)的抑制作用減弱，大腦皮層和皮層下的易化神經(jīng)元的活動(dòng)相對(duì)增強(qiáng)，肌牽張反射亢進(jìn)而發(fā)生驚厥

2）肌松藥是臨床實(shí)行全麻時(shí)的重要輔助藥，能降低肌張力，以避免深度全麻對(duì)人體的不良影響。作用機(jī)制主要是競(jìng)爭(zhēng)性阻滯，少數(shù)是非競(jìng)爭(zhēng)性阻滯。

①競(jìng)爭(zhēng)性阻滯主要作用部位是神經(jīng)-肌肉接頭后膜。主要有非去極化型和去極化型兩類(lèi)。這些肌松藥的分子都具有與Ach相似的結(jié)構(gòu)，能與終板膜上N2型膽堿能受體（N2AchR）暫時(shí)性可逆結(jié)合，與Ach競(jìng)爭(zhēng)受體，阻滯興奮的傳導(dǎo)

②非競(jìng)爭(zhēng)性阻滯：通過(guò)改變受體的功能而產(chǎn)生肌松作用，主要有離子通道和脫敏感阻滯。

4.試述麻醉對(duì)肺通氣的影響：

1）麻醉藥對(duì)肺通氣的影響：a吸入麻醉藥:抑制低氧血癥通氣反映，還可使CO2的通氣反應(yīng)與低氧血癥通氣反應(yīng)之間的協(xié)同作用減弱b靜脈麻醉藥：抑制呼吸作用，其對(duì)通氣反應(yīng)的抑制程度與注射速度和劑量呈正相關(guān)c麻醉性鎮(zhèn)痛藥：對(duì)呼吸有不同程度的抑制，與劑量呈正相關(guān)d苯二氮卓類(lèi)藥：常用劑量靜注均可引起程度不同的肺通氣抑制，表現(xiàn)為潮氣量減少，對(duì)慢性阻塞性氣道疾病病人抑制作用較明顯。

2）麻醉期間某些因素對(duì)肺通氣的影響：a體位：一般手術(shù)體位可減少功能余氣量而影響功能余氣量與閉合容量的相對(duì)關(guān)系b呼吸道梗阻：是呼吸道阻力增加，延長(zhǎng)肺泡充氣所需時(shí)間c麻醉方法和麻醉設(shè)備d低血壓：心輸出量減少，肺血流量相應(yīng)減少，肺通氣/血流比值增大，肺泡無(wú)效腔明顯增加。

5.影響氧解離曲線的因素：

1）pH和PCO2的影響：pH降低或PCO2增高，氧離曲線右移，血氧飽和度下降；pH升高或PCO2降低，氧離曲線左移，血氧飽和度增高，pH和PCO2引起的這種氧離曲線偏移稱(chēng)為波爾效應(yīng)

2）溫度的影響：溫度升高，氧離曲線右移；溫度降低，氧離曲線左移，可能與H+活動(dòng)有關(guān)

3）吸入麻醉藥：氧離曲線輕度右移，P50增加2~3.5mmHg

4）2,3-二磷酸苷油酸（2,3-DPG）：與血紅蛋白結(jié)合，降低血紅蛋白與氧的親和力，氧離曲線右移

5）ATP增加，氧離曲線右移，減少則左移。

6.麻醉期間的心律失常的發(fā)生原因：

1）自主神經(jīng)平衡失調(diào)2）電解質(zhì)紊亂3）麻醉用藥

4）術(shù)中急性心肌供血不足、缺氧、低溫、洋地黃等藥物及手術(shù)刺激心臟均可誘發(fā)心律失常

7.何為折返？折返形式的基本條件有哪些？某處傳出的興奮沿一條途徑傳出，又從另一途徑折返回原處，使該處再次興奮，稱(chēng)~�；�本條件：a有一折返通路b折返通路中存在單向阻滯傳導(dǎo)減慢或不應(yīng)期縮短

8.影響血液粘度的因素：

⒈血流的切變速率

⒉ 血細(xì)胞比容（最重要）：比容大，粘滯度高

⒊ 紅細(xì)胞的聚集性和變形性：紅細(xì)胞的聚集可致血液的粘度增高；紅細(xì)胞的聚集性是低切變速率條件下影響血液粘度的重要因素；紅細(xì)胞的變形性是高切變速率條件下影響血液粘度的重要因素

⒋ 血流速度

⒌ 血管口徑：口徑＞0.3mm，無(wú)影響；口徑＜0.3mm ，口徑小粘滯度低（Fahraeus- Lindqvist效應(yīng)）臨界半徑正常為1.5—7.0μm⒍ 溫度：溫度低，粘滯度高

9.麻醉對(duì)動(dòng)脈血壓的影響

㈠麻醉藥物：一般均能抑制循環(huán)功能，引起不同程度的動(dòng)脈血壓下降。

㈡ 神經(jīng)阻滯：椎管內(nèi)麻醉→阻滯交感節(jié)前纖維→外周阻力↓→血壓↓

1.外周阻力下降的程度與阻滯范圍有關(guān)。

2.血壓下降的程度主要取決于阻滯平面的高低，同時(shí)與病人心血管功能的代償能力有關(guān)。

㈢ 人工通氣：

⒈ 生理情況下，胸內(nèi)負(fù)壓→靜脈血回流

⒉ 開(kāi)胸手術(shù)時(shí)，胸內(nèi)負(fù)壓消失→靜脈血回流↓

⑴間歇正壓通氣（IPPV）→胸內(nèi)負(fù)壓消失（正壓）→靜脈血回流↓

⑵肺內(nèi)壓↑→擠壓肺毛細(xì)血管，肺循環(huán)阻力↑→靜脈血回流↓

㈣ 體 位：⒈平臥位→直立位→回心血量↓→血壓↓→壓力感受性反射→血壓↑⒉麻醉時(shí)體位改變，心血管代償功能（-）→血壓變化明顯

㈤ 失 血㈥溫 度：溫度較高→直立性低血壓；低溫→CO↓BP↓

10.心肌缺血對(duì)心功能的影響：

1)心肌氧的供需失衡和心肌細(xì)胞代謝產(chǎn)物消除不良→心肌缺血，→ATP↓及酸中毒（更重要）→①H+對(duì)電壓依賴(lài)性和受體操縱性Ca2+通道抑制,Ca2+內(nèi)流↓②H+增加肌質(zhì)網(wǎng)對(duì)Ca2+的結(jié)合力,Ca2+釋放↓③H+抑制Ca2+與肌鈣蛋白的結(jié)合

2)心肌缺血后，其舒張順應(yīng)性降低較收縮性能的變化更早，其機(jī)制與下列因素有關(guān)：①心肌缺血后，ATP↓，肌質(zhì)網(wǎng)對(duì)Ca2+的主動(dòng)攝取↓②心肌缺血后，ATP↓，橫橋與肌動(dòng)蛋白脫離障礙③[Ca2+] i蓄積，影響心肌舒張。

11.影響心輸出量的因素：

1.前負(fù)荷（異長(zhǎng)調(diào)節(jié)）通過(guò)改變心肌細(xì)胞初長(zhǎng)度而引起心肌收縮強(qiáng)度改變的調(diào)節(jié)對(duì)搏出量進(jìn)行精細(xì)的調(diào)節(jié)，保證了心室射血量與靜脈回心血量的平衡，使心舒末期容積和壓力保持在正常范圍。

2.后負(fù)荷：后負(fù)荷↑→1）①等容收縮期室內(nèi)壓峰值↑，射血期↓②心室肌縮短的程度、速度↓，射血速度↓→搏出量暫時(shí)↓→異長(zhǎng)調(diào)節(jié)→搏出量恢復(fù)2）等長(zhǎng)調(diào)節(jié)→心肌收縮能力↑→搏出量維持。后負(fù)荷本身可直接影響搏出量，隨后通過(guò)心肌初長(zhǎng)和心肌收縮能力的改變，保持搏出量的穩(wěn)定。3.心肌收縮能力（等長(zhǎng)調(diào)節(jié)）心肌收縮能力↑，則搏出量↑、心室功能曲線向左上方移位；反之則搏出量↓、心室功能曲線向右下方移位。

⒋心率⑴ 在正常范圍內(nèi)（安靜時(shí)60~100次/分）：心輸出量與其變化成正比； ⑵ 心率＞160~180次/分時(shí)①舒張期↓→充盈¯ → 搏出量¯、心輸出量¯②心肌收縮能力¯（消耗過(guò)度）⑶心率＜40次/分時(shí)：搏出量可正常，但心輸出⒌心室收縮的同步性

12.缺血心肌的保護(hù)措施主要有哪些：

1.恢復(fù)缺血心肌的血液供應(yīng)，包括擴(kuò)血管劑、血運(yùn)重建、血管新生三種方法。

2心肌細(xì)胞保護(hù)：所謂心肌細(xì)胞保護(hù)，是指通過(guò)一些方法提高心肌細(xì)胞的耐受性。包括：①提高膜、膜脂質(zhì)、膜蛋白的穩(wěn)定性②改變能量代謝途徑：其本質(zhì)是改變心肌細(xì)胞對(duì)氧的依賴(lài)方式，例如將心肌細(xì)胞的有氧依賴(lài)方式改變?yōu)闊o(wú)氧酵解方式③保護(hù)亞細(xì)胞器（內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體、溶酶體等）

3．探尋內(nèi)源性心肌細(xì)胞保護(hù)物質(zhì)

4．缺血預(yù)處理

13.心肌細(xì)胞的電生理特性與心律失常：

㈠興奮性與心律失常：⑴興奮性的不均一性與心律失常：

①易顫期（vulnerable period）：整個(gè)心房或心室中，于相對(duì)不應(yīng)期 開(kāi)始之初有一個(gè)短暫的時(shí)間，在此期間應(yīng)用較強(qiáng)的刺激（閾上刺激）容易發(fā)生纖維性顫動(dòng)。

②“R落入T現(xiàn)象”：在某些病理情況下，當(dāng)期前興奮出現(xiàn)在心電圖的T波內(nèi)時(shí)，也易引起心室顫動(dòng)，相當(dāng)于刺激落入復(fù)極化過(guò)程的易顫期內(nèi)，容易誘發(fā)心室顫動(dòng)，應(yīng)緊急處理。

⑵動(dòng)作電位時(shí)程、有效不應(yīng)期與心律失常①動(dòng)作電位時(shí)程（ ，APD）②有效不應(yīng)期（ERP）代表心肌細(xì)胞興奮性恢復(fù)過(guò)程，反映膜的再除極化能力。APD與ERP的長(zhǎng)短變化常呈平行關(guān)系。

㈡自律性與心律失常：⑴正常自律性的改變⑵異常自律性⑶觸發(fā)活動(dòng)（trigger activity）：由后除極引起。

①后除極：是指在動(dòng)作電位復(fù)極化過(guò)程中或復(fù)極化完畢后出現(xiàn)的膜電位振蕩，是一種閾下除極。

②早期后除極（EAD）：后除極發(fā)生在動(dòng)作電位復(fù)極化的2期和3期。

③延遲后除極（DAD ）：后除極發(fā)生在動(dòng)作電位復(fù)極化完畢后即4期。

（三）傳導(dǎo)性與心律失常：傳導(dǎo)性降低可由于傳導(dǎo)阻滯或興奮折返而形成心律失常。⑴傳導(dǎo)阻滯→傳導(dǎo)減慢,△導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯的因素：①膜電位降低②不應(yīng)期傳導(dǎo)③不均勻傳導(dǎo)傳導(dǎo)中斷⑵興奮折返：△折返（reentry）：某處傳出的興奮沿一條途徑傳出，又從另一條途徑折返回原處，使該處再次興奮。△折返形成的基本條件：①有一折返通路②折返通路中存在單向阻滯③傳導(dǎo)減慢或不應(yīng)期縮短。          

14.肝血液循環(huán)的特點(diǎn)：

1雙重血液支配：①肝動(dòng)脈→固有動(dòng)脈→左右動(dòng)脈→小脈

②門(mén)靜脈→小葉間動(dòng)脈①②→肝血竇門(mén)靜脈→中央靜脈→肝靜脈→下腔靜脈

2肝動(dòng)脈高壓(100mmHg)，門(mén)靜脈低壓（7mmHg）3貯存血量大。正常達(dá)500ml，最大可貯存1000ml。大出血時(shí)可補(bǔ)充出血量25%

15.肝、膽的主要功能

(一) 肝的主要功能：貯存和濾過(guò)血流；消化功能；參與物質(zhì)代謝，包括分解、合成、轉(zhuǎn)化、貯存；屏障吞噬功能； 生物轉(zhuǎn)換和解毒等功能。

（二）膽囊的主要功能：貯存、濃縮膽汁及膽囊收縮促使膽汁排放。

16.麻醉藥物對(duì)肝功能的影響

(一)吸人麻醉藥：代謝小，中間產(chǎn)物少，損傷作用�。ǚ�類(lèi)吸入麻醉藥對(duì)肝臟的影響取絕于其代謝程度）

(二) 靜脈麻醉藥與麻醉性鎮(zhèn)痛藥：應(yīng)用靜脈麻醉藥時(shí)間越長(zhǎng)、重復(fù)給藥的次數(shù)越頻，則在體內(nèi)蓄積的劑量越大，對(duì)肝功能抑制作用越重。 

(三)局麻藥：酯類(lèi)局麻藥如普魯卡因、丁卡因等在體內(nèi)主要由血漿和肝內(nèi)膽堿酯酶水解；酰胺類(lèi)局麻藥如利多卡因、布比卡因等在肝內(nèi)通過(guò)微粒體氧化酶和酰胺酶代謝,肝功能損害時(shí)，應(yīng)限量

(四) 肌松藥：肝功能損害時(shí)，細(xì)胞外液量增多，應(yīng)用非去極化肌松藥如潘庫(kù)溴銨、維庫(kù)溴銨時(shí)，藥物的分布容積增大，若加大給藥量、往往出現(xiàn)藥效延長(zhǎng)。

17.麻醉、手術(shù)對(duì)肝血流量的影響：

1.缺氧時(shí)腎上腺素能神經(jīng)α受體興奮

2.β受體阻滯劑使用，使α受體占優(yōu)勢(shì)。

3.某些麻醉用藥會(huì)使肝血流量減少

4.抑制心輸出量。氟烷對(duì)心肌的直接抑制，血壓下降，肝血流量可減少16％一30％。

5.血液PC02降低，肝血管阻力增加，肝血流量減少；反之（>57mmHg）亦然。

6.正壓通氣導(dǎo)致胸內(nèi)壓增高，因腔靜脈回流受阻引起肝靜脈壓升高。

7.右心衰竭時(shí)，腔靜脈壓升高引起肝靜脈壓上升。

8.高位脊麻阻滯平面達(dá)T4時(shí)，血壓容易急劇下降，肝血流量也相應(yīng)減少。

9.手術(shù)創(chuàng)傷對(duì)肝臟的影響。與手術(shù)部位、性質(zhì)、范圍和時(shí)間有關(guān)。腹部手術(shù)尤其是上腹部手術(shù)，對(duì)肝血流量影響大。手術(shù)牽拉和擠壓內(nèi)臟、失血、失液過(guò)多均可使肝血流量減少、引起繼發(fā)性肝損傷。

18.腎臟的生理功能

（1）產(chǎn)生尿液、排除機(jī)體大部分代謝終產(chǎn)物和異物（2）調(diào)節(jié)細(xì)胞外液量和滲透壓、電解質(zhì)和酸堿平衡，保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定（3）內(nèi)分泌功能：分泌生物活性物質(zhì)：促紅細(xì)胞生成素、腎素、羥化的VitD3、前列腺素等。

19.腎血供特點(diǎn)：1.血供豐富：腎血流量1200ml/min，占心輸出量20～ 25% 2.血供不均勻：皮質(zhì)94%，外髓5～6%，內(nèi)髓<1%。3.兩套毛細(xì)血管網(wǎng)：腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)壓力高，有利于腎小球的濾過(guò)；腎小管周?chē)�毛�?xì)血管網(wǎng)壓力低，有利于腎小管重吸收

20.麻醉對(duì)腎功能的影響

（一)麻醉藥物的影響：腎小管對(duì)鈉的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)(直接作用)；腎血流動(dòng)力學(xué)(間接作用,主要) 

1．吸入麻醉藥：氧化亞氮：對(duì)腎功能影響輕微,可使Na+主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)增強(qiáng)。安氟醚和異氛醚：輕度抑制腎功能， 減少腎血流量、腎小球?yàn)V過(guò)率和尿量，對(duì)腎無(wú)明顯損害。氟烷：抑制心肌，使心輸出量減少；促進(jìn)腎素-血管緊張素Ⅱ釋放和生成。甲氧氟烷：對(duì)腎臟有毒性作用

2．靜脈麻醉藥：硫噴妥鈉：使血壓一過(guò)性下降，對(duì)腎功能有一過(guò)性輕微抑制，但恢復(fù)過(guò)程較快。劑量過(guò)大，注射過(guò)快，易導(dǎo)致心輸出量減少。氯胺酮：有興奮交感神經(jīng)作用，使血壓升高，腎血管收縮，腎血流量相應(yīng)減少，但時(shí)間短暫。羥丁酸鈉、依托咪酯、異丙酚：對(duì)腎臟無(wú)毒性作用

3．中樞性鎮(zhèn)痛藥：?jiǎn)岱饶芩沙谳斈蚬芷交�肌，使膀胱�?nèi)括約肌收縮，引起尿潴留。哌替啶：正常情況下哌替啶對(duì)血壓無(wú)影響，若并用硬膜外麻時(shí)，可因血壓下降，繼發(fā)腎血流量、腎小球?yàn)V過(guò)率和尿量減少。哌替啶代謝產(chǎn)物去甲哌替啶對(duì)腎臟有毒性作用。

4．鎮(zhèn)靜安定藥：地西泮、咪達(dá)唑侖，主要在肝臟代謝，對(duì)腎功能無(wú)影響

5．肌松藥(1) 非去極化型肌松藥：右旋筒箭毒堿  具有交感神經(jīng)節(jié)阻滯作用，使外周血管擴(kuò)張和組胺釋放，引起血壓降低，GRF和尿量減少。

(2)去極化型肌松藥：琥珀膽堿  可使K+向胞外轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致血K+增高。對(duì)大面積燒傷、腎功能衰竭、高血K+ 、嚴(yán)重低血容量或低Na+血癥病人，常使血K+急劇升高，發(fā)生心跳驟停，故應(yīng)禁用

6．抗膽堿藥   阿托品和東莨菪堿   對(duì)腎功能影響很少。阿托品可引起膀骯逼尿肌松弛、膀骯內(nèi)括約肌收縮而出現(xiàn)尿潴留

（二）麻醉方法對(duì)腎功能的影響：全麻藥可一過(guò)性抑制腎小球?yàn)V過(guò)率，使尿量下降，電解質(zhì)排泄紊亂。長(zhǎng)時(shí)間氣道進(jìn)行間歇正壓通氣或呼氣末正壓通氣，胸內(nèi)負(fù)壓減小，影響靜脈回心血量，心臟輸出量下降，使腎血流量降低和尿量減少。椎管內(nèi)麻醉平面影響腎血流量。椎管內(nèi)麻醉也可阻滯副交感神經(jīng)，引起膀骯平滑肌松弛而出現(xiàn)尿潴留。

(三)麻醉期間腎功能的變化：可能出現(xiàn)低血壓、低溫和缺血、缺氧等，也可影響腎功能的變化  

21.麻醉、手術(shù)對(duì)內(nèi)分泌功能的影響：

1全身麻醉的影響較椎管內(nèi)麻醉及其他神經(jīng)阻滯、局部麻醉大

2手術(shù)對(duì)內(nèi)分泌功能的影響較麻醉為大。手術(shù)越大，影響越大。

3全麻對(duì)內(nèi)分泌功能的影響較其它麻醉形式為大。以乙醚影響最顯著。

4麻醉、手術(shù)中并存血PCO2↑和PO2↓、出血、低血壓等，增加對(duì)內(nèi)分泌功能的影響。

5麻醉、手術(shù)對(duì)內(nèi)分泌功能的影響，是通過(guò)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和重要內(nèi)分泌腺功能變化所實(shí)現(xiàn)的。

22.全麻中使體溫升高的因素：

a麻醉過(guò)淺，應(yīng)激反應(yīng)增強(qiáng)，肌張力增加（無(wú)肌松藥作用時(shí)）

b循環(huán)緊閉式麻醉，呼吸道散熱減少，鈉石灰產(chǎn)熱

c.CO2蓄積

       原文標(biāo)題 : 【職稱(chēng)考試】麻醉生理學(xué) 名詞解釋大全