高糖誘導(dǎo)下,lncRNA CA7-4通過miR-877-3P和miR-5680促進血管內(nèi)皮細胞自噬和凋亡
01
文章背景簡介
BACKGROUND INTRODUCTION
血管內(nèi)皮細胞位于血管最內(nèi)層, 呈梭形或多角形, 不僅是血液與血管平滑肌之間的一層半通透性屏障, 還是感知和應(yīng)對外界環(huán)境改變的效應(yīng)器官, 是全身及局部血流動力學(xué)功能及細胞增生調(diào)節(jié)的重要決定因素。因此,血管內(nèi)皮細胞在保持血流通暢、調(diào)節(jié)血管通透性以及調(diào)控血管平滑肌細胞生長增殖等方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。已有研究證實:長期高血糖環(huán)境會導(dǎo)致機體血管內(nèi)皮功能紊亂,糖尿病患者的血管異常與高血糖誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細胞損傷相關(guān),而內(nèi)皮功能障礙導(dǎo)致內(nèi)皮修復(fù)功能缺陷和血管生成能力下降被認為是糖尿病心血管疾病發(fā)病的重要致病因素。
2019年4月7日,山東大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院 Junying Miao等人,在《AUTOPHAGY》雜志(IF2017=11.1,生物1區(qū))上發(fā)表了題為 “Long noncoding RNA CA7-4 promotes autophagy and apoptosis via sponging MIR877-3P and MIR5680 in high glucose-induced vascular endothelial cells”的文章。
02
所用到的主要方法
METHODS
1. 免疫熒光
2. 免疫印跡
3. 實時熒光定量PCR
4. Hoechst 33258染色
5. 熒光素酶活性檢測
6. TUNEL
7. RNA結(jié)合蛋白免疫沉淀
03
文章主要內(nèi)容摘要
ABSTRACT
高糖誘導(dǎo)的自噬和凋亡過程可以使構(gòu)成血管內(nèi)壁的血管內(nèi)皮細胞(VECs)產(chǎn)生損傷。盡管長鏈非編碼RNA(lncRNA)在調(diào)節(jié)細胞命運中的作用已受到廣泛關(guān)注,但目前還沒有發(fā)現(xiàn)能夠同時調(diào)控自噬和凋亡的lncRNA。在本研究中,作者們發(fā)現(xiàn)他們合成的小化學(xué)分子3-芐基-5-([2-硝基苯氧基]甲基)-二氫呋喃-2(3H)-酮(3BDO)能夠抑制高濃度葡萄糖誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細胞自噬和凋亡。為了尋找新的能夠調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細胞自噬和凋亡的lncRNA,作者們進行了lncRNA微陣列分析,結(jié)果發(fā)現(xiàn):lncRNA CA7-4會被高濃度葡萄糖誘導(dǎo)上調(diào),而在所有檢測到的lncRNA中,CA7-4是被3BDO下調(diào)最為明顯的lncRNA。同時,作者們研究了CA7-4對血管內(nèi)皮細胞自噬和凋亡的調(diào)節(jié)機制。結(jié)果表明CA7-4可作為競爭性內(nèi)源RNA(ceRNA) ,通過捕獲miRNA MIR877-3P 和 MIR5680促進內(nèi)皮細胞自噬和凋亡。進一步研究表明MIR877-3P通過結(jié)合在CTNNBIP1(連環(huán)蛋白Β相互作用蛋白 1)的3 UTR使CTNNBIP1的表達量下調(diào),進而使 CTNNB1(連環(huán)蛋白B1)的表達量上調(diào)
MIR5680則通過靶向和降低DPP4(二肽基肽酶4)的表達量抑制AMP活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化。因此,在高糖條件下,CA7-4、MIR877-3P和MIR5680這條信號通路是調(diào)控血管內(nèi)皮細胞自噬和凋亡的一條新的信號通路。
▼相關(guān)鏈接▼骨髓間充質(zhì)干細胞通過自噬調(diào)節(jié),改善慢性高葡萄糖誘導(dǎo)的β細胞損傷
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