從整體免疫腫瘤學(xué)的視角看TGF-β對癌癥免疫應(yīng)答的調(diào)控
前言轉(zhuǎn)化生長因子－β（TGF－β）是一種最有效和多效性的調(diào)節(jié)性細胞因子，它幾乎控制著腫瘤引起的免疫反應(yīng)的每個階段，從初級淋巴器官中的淋巴細胞發(fā)育到次級淋巴器官淋巴白細胞的啟動，以及針對腫瘤自身的效應(yīng)器功能
超越PI3Ks：靶向疾病中的磷酸肌醇激酶
前言細胞膜中的脂質(zhì)磷酸肌醇是無數(shù)膜信號事件的主要調(diào)節(jié)因子。磷酸肌醇在膜運輸、代謝、生長、信號傳導(dǎo)和自噬中起著核心作用，磷酸肌醇代謝的改變是許多人類疾病的原因。磷酸肌醇有七種不同的種類：三種單磷酸磷脂酰肌醇磷酸鹽（PIPs）、三種雙磷酸PIP2和一種三磷酸PIP3
阿爾茨海默病治療的新靶點被發(fā)現(xiàn)
看似藝術(shù)的是血管圖像：左圖下面有一個類似花朵的淀粉樣斑塊（紅黃色），左圖上方和右上方是帶有火焰狀淀粉樣原纖維的血管橫截面。右圖中，可以看到含有淀粉樣蛋白和麥丁沉積物的藍色血管 － 顏色為紫色和綠色。圖片經(jīng)后期著色處理
益方生物遭1億索賠淵源始末，KRAS G12D抑制劑成為新風(fēng)口？
在創(chuàng)新藥研發(fā)過程中，專利是藥企的財富也是命門，一旦專利出現(xiàn)紕漏，很可能就被敵人一招斃命。也正因此，自古以來創(chuàng)新藥的專利糾紛層出不窮。這不，國內(nèi)biotech益方生物就陷入了專利糾紛中。日前，美國生物制藥公司Mirati一紙訴狀，將益方生物告上公堂，要求后者停止侵權(quán)行為，且給予近億賠償
Claudin18.2靶點之爭：安斯泰來搭臺，國內(nèi)藥企唱戲
誰會成為Claudin18．2靶點的“第一”，從來沒有太大懸念。臨床進度遙遙領(lǐng)先的安斯泰來，已經(jīng)把優(yōu)勢成功保持到了最后。11月17日，安斯泰來宣布Claudin18．2抗體IMAB362，聯(lián)合化療治療
關(guān)于實體瘤中TIL療效的三個問題
前言腫瘤組織中的淋巴細胞被稱為腫瘤浸潤淋巴細胞（TIL），它們在腫瘤疾病的控制和治療中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。自從1987年首次發(fā)現(xiàn)培養(yǎng)的TIL能夠比外周血培養(yǎng)的T細胞更有效地殺死腫瘤細胞以來，經(jīng)過多年的研究，已經(jīng)證實培養(yǎng)的TILs能夠成功治愈臨床黑色素瘤患者
征服MYC：曙光初現(xiàn)
轉(zhuǎn)錄因子家族由c－MYC、L－MYC和N－MYC組成，是細胞增殖、細胞分化、細胞周期和代謝等細胞過程的主要調(diào)節(jié)因子。但是，當(dāng)這些蛋白質(zhì)過度活躍時，它們會加速這些過程，導(dǎo)致腫瘤發(fā)生。因此，MYC是癌癥中最常見的失調(diào)蛋白之一
綠茶和白藜蘆醇在實驗室測試中減少了阿爾茨海默病斑塊
通過三維神經(jīng)組織模型，研究人員發(fā)現(xiàn)綠茶和白藜蘆醇化合物可以減少淀粉樣斑塊，而且沒有副作用。塔夫茨大學(xué)11月1日消息阿爾茨海默病最常見的形式，不是基于基因的，其病因還沒有被很好地理解。這使治療變得困難，但正在取得進展
聊一聊自免靶點：IL-17和Th17細胞
前言自近30年前發(fā)現(xiàn)以來，IL－17已成為保護宿主免受粘膜感染的關(guān)鍵細胞因子，同時也是多種自身免疫和炎癥疾病的主要致病細胞因子和藥物靶點。IL－17家族包括六個成員（IL－17A至IL－17F），它們通過IL－17受體（IL－17Ra至IL－17 Re）介導(dǎo)其生物學(xué)功能
胃癌治療的最新研究進展
前言胃癌是一個全球性的健康挑戰(zhàn)。2020年胃癌新增病例1089103例，死亡768793例，是全球第五大常見癌癥和第四大癌癥死亡原因。胃癌的流行病學(xué)分布因性別和地理區(qū)域而異，男性的發(fā)病率是女性的兩倍，東亞和東歐的發(fā)病率更高
靶向ADCC：發(fā)掘NK細胞癌癥治療的潛能
前言抗體依賴性細胞介導(dǎo)的細胞毒性（ADCC）是一種有效的細胞毒性機制，主要通過自然殺傷（NK）細胞介導(dǎo)。當(dāng)特異性抗體結(jié)合到靶向細胞膜上以后，免疫細胞通過該反應(yīng)誘導(dǎo)細胞死亡。這是抗體限制和控制感染的幾種主要機制之一
帶你認(rèn)識癌癥靶點：Claudin18.2
前言胃癌在癌癥相關(guān)死亡率中排名第三，被認(rèn)為是全世界最難治愈的癌癥之一。在晚期或轉(zhuǎn)移性胃癌或胃食管交界處（GEJ）腺癌患者中，中位總生存期（mOS）不超過10個月。雖然人類表皮生長因子受體2（HER－2
關(guān)于鍛煉如何預(yù)防神經(jīng)退行性疾病的新見解
《腦可塑性》特刊探討了運動誘導(dǎo)的外周系統(tǒng)激活如何改善認(rèn)知功能，延緩或預(yù)防神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生。越來越多的證據(jù)表明，鍛煉可以改善大腦功能，延緩或預(yù)防神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生，如阿爾茨海默病和帕金森病。雖然其
利用性別差異為確定新的神經(jīng)保護治療提供了路線圖
根據(jù)一項新的研究策略，大腦衰老過程中的性別差異可能為開發(fā)更有效的神經(jīng)保護療法提供了一條誘人的線索。加州大學(xué)洛杉磯分校11月4日消息加州大學(xué)洛杉磯分校（University of California，
ADC藥物成功設(shè)計的關(guān)鍵
前言抗體藥物偶聯(lián)物（ADC）療法近幾十年來發(fā)展迅速，目前全球已有14種產(chǎn)品獲得批準(zhǔn)，140多種ADC正在臨床試驗中。到2030年，ADC市場將達到150億美元以上。ADC的基本原理：通過將單克隆抗體的特異性與有效小分子藥物的細胞毒性相結(jié)合，ADC可以精確地向腫瘤輸送毒素
帶你認(rèn)識癌癥靶點：MUC1和MUC16
前言粘蛋白（MUC）家族是一組高度糖基化的大分子，在哺乳動物上皮細胞中大量表達。粘蛋白有助于粘液屏障的形成，因此對感染具有保護作用。有趣的是，一些MUC蛋白在癌細胞中異常表達，并參與腫瘤的發(fā)生和發(fā)展，包括細胞生長、增殖、凋亡抑制、化療耐藥、代謝重編程和免疫逃避
細胞管家過程與致命的神經(jīng)系統(tǒng)疾病有關(guān)
亨廷頓病是一種致命的遺傳性神經(jīng)退行性疾病，是由出生時的基因錯誤引起的，盡管其癥狀通常直到中年才開始出現(xiàn)。華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家們一直在試圖了解衰老過程是如何引發(fā)癥狀的，希望這些知識可以為延緩或預(yù)防神經(jīng)退行性變的治療提供依據(jù)
CAR-NK：癌癥免疫治療的新希望
前言以嵌合抗原受體（CARs）為基礎(chǔ)的T細胞治療已顯示出對血癌的巨大成功；然而，潛在的致命毒性（如細胞因子釋放綜合征）和高成本是限制CAR－T細胞臨床應(yīng)用的一些缺點，有待克服。自然殺傷（NK）細胞是當(dāng)前免疫學(xué)研究的焦點，迄今為止，利用NK細胞治療惡性腫瘤已經(jīng)取得了一定的成功
LAG-3的分子結(jié)構(gòu)，你真的了解嗎？
前言在過去的十幾年中，T細胞免疫檢查點（ICP）的發(fā)現(xiàn)以及CTLA－4和PD－1／PD－L1單克隆抗體抑制劑的開發(fā)徹底改變了免疫腫瘤學(xué)領(lǐng)域。新的與腫瘤微環(huán)境相關(guān)的其他免疫檢查點也陸續(xù)成為腫瘤藥物研發(fā)的熱點
參與神經(jīng)元結(jié)構(gòu)和功能的基因可以預(yù)防神經(jīng)元
根據(jù)科學(xué)家們的一項新研究，一種與細胞分裂、神經(jīng)元結(jié)構(gòu)和功能相關(guān)的基因的過度表達可能會預(yù)防和保護患有阿爾茨海默�。ˋD）的小鼠和人類的認(rèn)知能力下降。科羅拉多大學(xué)安舒茨醫(yī)學(xué)校區(qū)10月25日消息盡管存在 β
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